| 研究課題/領域番号 |
23591477
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 滋賀県立大学 (2012-2013)
徳島大学 (2011) |
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研究代表者 |
矢野 仁康 滋賀県立大学, 人間文化学部, 教授 (40304555)
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| 連携研究者 |
木戸 博 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 特任教授 (50144978)
千田 淳司 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 助教 (20437651)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | インフルエンザ脳症 / エイズ脳症 / 高病原性鳥インフルエンザ / プロテアーゼ / ストレス蛋白質 |
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| 研究概要 |
インフルエンザ感染重症化で認められる末梢の血管内皮細胞の障害に基づく血管透過性亢進状態は、ウイルス感染による細胞間の結合破綻に基づく。本研究では、A型インフルエンザウイルスによる血管内皮細胞の透過性亢進についてのメカニズム解析を行った。インフルエンザ感染により、血管内皮細胞間の接着結合に重要なβ-カテニンの減少に伴う血管透過性の亢進が認められた。β-カテニンのN末のリン酸化はプロテアソームによる分解を誘導するため、リン酸酵素であるGSK-3βをRNAiでノックダウンして検討を行ったところ、インフルエンザウイルス感染によるGSK-3βに依存したβ-カテニンの分解と血管透過性の亢進が認められた
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