| 研究課題/領域番号 |
23591482
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
大澤 勲 順天堂大学, 医学部, 准教授 (60407252)
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| 研究分担者 |
恩田 紀更 順天堂大学, 医学部, 助教 (60465044)
大井 洋之 順天堂大学, 医学部, 准教授 (30130438)
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| 連携研究者 |
佐藤 信之 順天堂大学, 医学部, 助教 (70621944)
長町 誠嗣 順天堂大学, 医学部, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 糖化現象 / 被嚢性腹膜硬化症 / 補体 / プロパージン / C5b-9 / 腹膜中皮細胞 / 補体制御因子 / factor H / properdin / C3 / HK-2細胞 / 膜侵襲複合体 / Properdin |
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| 研究概要 |
腹膜透析患者の腹膜中皮細胞と結合織では糖化現象が起きていて、C3、C4、MACの沈着があり、腹膜炎の既往がある症例ではMACの染色性が増強した。培養中皮細胞に血清を添加してもProperdin（P）の沈着は認めなかったが、factor H（H）、C3、MACの沈着を認めた。また血清添加前にPを添加すると、C3とMACの沈着が増強した。腹膜中皮細胞上ではPのHによる抑制を凌駕する作用により第二経路及びProperdin direct pathwayの活性化が起こると考えられた。以上より、腹腔内では恒常的に糖化が起きており、補体の活性化がEPS発症に関与している可能性が示唆された。
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