| 研究課題/領域番号 |
23591486
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
林 周平 (鄒 平 / 鄒平 周平 / 林 周平(鄒平)) 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (40322185)
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| 研究分担者 |
奥野 寿臣 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10221152)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ヒトヘルペスウイルス６（HHV-6） / S100A8 / S100A9 / ウイルス増殖 / HHV-6 / 感染防御 / ウイルス |
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| 研究概要 |
S100A8、S100A9が、HHV-6増殖を制御するか否かについて解析した。その結果、S100A8やS100A9の発現がHHV-6感染により誘導されることを明らかにした。また、S100A9がHHV-6BにコードされるU83タンパク質と相互作用することが確認された。さらに、ヒト肝ガン由来細胞株HepG2では、S100A9が発現し、HHV-6Aが感染増殖することを見いだした。最後に、S100A9が直接CD4陽性Ｔ細胞に作用し、HHV-6Bの増殖を有意に増加させることが明らかになった。これらの結果は、S100A8とS100A9がHHV-6増殖や病態において重要であることを示唆している。
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