| 研究課題/領域番号 |
23591501
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
三井 真一 群馬大学, 保健学研究科, 教授 (20295661)
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| 研究分担者 |
蒲生 啓司 高知大学, 総合科学系, 教授 (90204817)
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| 連携研究者 |
由利 和也 高知大学, 医歯学系, 教授 (10220534)
大迫 洋治 高知大学, 医歯学系, 准教授 (40335922)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 知的発達障害 / プロテアーゼ / 社会行動 / motopsin / neurotrypsin / sez-6 / prss12 / 精神遅滞 / 発達障害 / Neurotrypsin / PRSS12 / テトラサイクリン系 |
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| 研究概要 |
研究代表者は既に機能不全が知的発達障害を引き起こす脳内プロテアーゼmotopsinの欠損が社会行動の亢進を引き起こすことを遺伝子組換えマスを使って明らかにしている。本研究では、神経芽細胞腫への遺伝子導入実験から、motopsinとmotopsinへの結合能を有する膜蛋白質sez-6が協調して神経細胞の形態を制御している可能性を明らかにした。さらに、別の脳内プロテアーゼであるtissue plasminogen activatorの欠損マウスでは社会的不安が亢進している結果を得たことから、脳内プロテアーゼによる社会行動の制御機構はある程度の一般性があることを明らかにした。
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