| 研究課題/領域番号 |
23591516
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
石井 智弘 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (70265867)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | StAR / 先天性リポイド副腎過形成症 / ノックアウトマウス / 副腎皮質 / ステロイドホルモン / トランスクリプトーム / マクロファージ / 精巣 / 卵巣 / ステロイドホルモン生合成 |
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| 研究概要 |
先天性リポイド副腎過形成症（StAR異常症）の病態を解明するために、マウスStarのプロモーター、エンハンサー下にeGFPを発現する野生型（N=7）、Star欠損マウス（N=4）の胎生17.5-18.5日の副腎からeGFP陽性細胞を集積し、マイクロアレイで遺伝子発現を解析した。Star欠損マウスでは、1,206および767遺伝子の発現が上昇および低下し、コレステロール排出、炎症応答・免疫応答に関する遺伝子発現が有意に上昇し、副腎皮質にマクロファージが著明に浸潤していた。StAR欠損状態の副腎皮質において、コレステロール排出および炎症反応・免疫応答の亢進を初めて同定した。
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