| 研究課題/領域番号 |
23591526
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人大阪府立病院機構大阪府立母子保健総合医療センター(研究所) |
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研究代表者 |
川井 正信 (カワイ マサノブ / カワイマサノブ 正信 / 川井 正信(カワイマサノブ)) 地方独立行政法人大阪府立病院機構大阪府立母子保健総合医療センター(研究所), その他部局等, 研究員 (50598117)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 概日リズム / 胎児期プログラミング / PPARガンマ / 胎仔プログラミング / 胎児プログラミング |
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| 研究概要 |
胎児期過栄養は成人期の生活習慣病の発症に関与している。更に、概日リズムは糖・脂質代謝と密接な関係にある。そこで、胎仔期の過栄養が成獣期における代謝関係遺伝子の概日リズムに与える影響を検討した。胎仔期に高栄養に暴露されたマウスは、コントロールマウスと比較して、内臓脂肪量の増加、および耐糖能異常・インスリン抵抗性を示した。コントロールマウスの内臓脂肪組織では、PPARgammaの発現は暗期に減少していたが、胎仔期過栄養モデルではPPARgammaの発現が増強していた。これらの結果は、胎仔期過栄養により、成獣期でのPPARgammaの概日リズムが変化し、代謝異常の原因となる可能性が示唆された。
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