| 研究課題/領域番号 |
23591585
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
新村 文男 東海大学, 医学部, 准教授 (30282750)
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| 連携研究者 |
松阪 泰二 東海大学, 医学部, 准教授 (50317749)
望月 博之 東海大学, 医学部, 教授 (50270856)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 腎障害 / 酸化ストレス / 抗酸化防御機構 / Keap1 / Nrf2 / シクロスポリン / 糸球体硬化 / 間質繊維化 |
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| 研究概要 |
有用な免疫抑制薬であるシクロスポリンによる腎障害が問題となっている。抗酸化防御機構の司令塔、Keap1-Nrf2系が不活化されたマウス、および恒常的に活性化しているマウスにてこの腎障害を検討した。Keap1-Nrf2系の不活化により腎臓の酸化ストレスの増加、尿細管障害の増強があり、シクロスポリンは腎臓の酸化ストレスを増強させる一方、抗酸化防御機構の作動を介して酸化ストレスや腎障害を軽減していた。Keap1-Nrf2系が恒常的に活性化されたマウスでは、予測に反して腎障害の軽減を認めず、酸化ストレスとは独立した別のメカニズムも腎障害に関与していることが示唆された。
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