| 研究課題/領域番号 |
23591586
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
関根 孝司 東邦大学, 医学部, 教授 (50255402)
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| 研究分担者 |
國島 真治 (國島 伸治) 独立行政法人国立病院機構(名古屋医療センター臨床研究センター), 臨床研究セーター, 室長 (60373495)
栗原 秀剛 順天堂大学, 医学部, 准教授 (80311976)
三浦 健一郎 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (70408483)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 巣状糸球体硬化症 / myosin IIA / ポドサイト / 蛋白尿 / 細胞骨格タンパク / podocyte / FSGS / 細胞骨格 / MYH9 / ネフローゼ症候群 / 細胞骨格分子 / foot process / NMMHC-IIA / proteinuria |
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| 研究概要 |
難治性ネフローゼ症候群（巣状糸球体硬化症：以下FSGS）の分子病態を解明のため、podocyteの細胞骨格 myosin IIA分子につき詳細に解析した。myosin IIA分子gapodocyteのprimary process & cell bodyに局在していることをし、蛋白尿を呈するヒト病態中でFSGS患者特異的に腎でのmyosin IIAの発現が低下していることが明らかにした。ラットネフローゼモデルでは蛋白尿発症時期に一致して、myosin IIA分子の発現低下が観察された。これらの事実はmyosin IIA分子がヒト特発性ネフローゼ症候群発症で中心的役割を果たしている事を示唆する。
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