| 研究課題/領域番号 |
23591870
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
蒲原 英伸 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 准教授 (90398222)
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| 研究分担者 |
木下 順弘 熊本大学, 生命科学研究部, 教授 (30195341)
鷺島 克之 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (40336235)
廣佐古 進 熊本大学, 生命科学研究部, 助教 (70432995)
境 恵祐 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (10433038)
荒川 博文 独立行政法人国立がん研究センター, 部長 (70313088)
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| 連携研究者 |
下里 修 千葉県がんセンター, がん治療耐性克服研, 研究員 (30344063)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | SIRS / TRAIL / TRAIL受容体 / 好中球 / ＴＮＦα / ＩＦＮγ / アポトーシス / 実験医学 / 白血球 / 細胞死 / Leukocytes / 分子生物学 / TRAIL receptor |
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| 研究概要 |
好中球からTRAILとその受容体が発現しTNFαおよびIFNγにより発現制御を受け、最終的に好中球のアポトーシスに関与することを明らかにしてきた。今回、SIRS病態における血液中とドレーン廃液中の白血球を分離した。TRAILの発現はドレーン中で高かった。TRAIL R1、R2(Death Receptor)もドレーン中で高く、TRAIL R3、R4(Decoy Receptor)はドレーン中で低い傾向にあった。炎症局所ではサイトカイン発現と同様にTRAILとR1, R2は増強し、好中球の活性化と細胞死を惹起しやすい状況にある。TRAILがSIRS制御の標的となりえる可能性が示唆された。
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