| 研究課題/領域番号 |
23591895
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
外科学一般
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
田中 晴生 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90585746)
|
|---|
| 研究分担者 |
片野 光男 九州大学, 大学院医学研究院, 教授 (10145203)
大西 秀哉 九州大学, 大学院医学研究院, 准教授 (30553276)
中野 賢二 九州大学, 先端融合医療レドックスナビ研究拠点, 教授 (00315061)
白羽根 健吾 九州大学, 大学院医学研究院, 共同研究員 (10529803)
宗崎 正恵 九州大学, 大学病院, 医員 (40610613)
久保 真 九州大学, 大学病院, 助教 (60403961)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
|
|---|
| キーワード | 乳癌 / エストロゲンレセプター / Hedgehogシグナル / 癌幹細胞 / 包括的乳癌治療法 / ヘッジホッグシグナル / CD24分子 / 浸潤能 / 増殖能 / 腫瘍形成能 / エストロゲンレセプターシグナル / 乳がん / 治療標的 / Estrogen receptor経路 / Hedgehog経路 |
|---|
| 研究概要 |
乳癌幹細胞分画（CD44+CD24-細胞）において、CD44+CD24+細胞と比較し、腫瘍形成能、腫瘍増殖能が高かったが、Hh阻害剤添加によりCD44+CD24-細胞の高い腫瘍形成能、腫瘍増殖能は有意に低下した。CD24を抑制した乳癌細胞は浸潤能、コロニー形成能およびShh、Gli1の発現が有意に高かった。CD24を抑制した乳癌細胞においてShh を抑制すると腫瘍形成能および腫瘍増殖能が有意に低下した。
ERa陽性乳癌においてはERa経路がHhシグナル系の活性化機序の１つとして相乗的に働いており、ER経路が乳癌の進展に関与している可能性が示唆された。
|
