| 研究課題/領域番号 |
23591989
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
吉住 朋晴 九州大学, 大学病院, 講師 (80363373)
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| 研究分担者 |
調 憲 九州大学, 医学研究院, 准教授 (70264025)
池上 徹 九州大学, 医学研究院, 助教 (80432938)
山下 洋市 九州大学, 医学研究院, 助教 (00404070)
播本 憲史 九州大学, 医学研究院, 助教 (00419582)
内山 秀昭 九州大学, 医学研究院, その他 (70380425)
副島 雄二 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (30325526)
二宮 瑞樹 九州大学, 医学研究院, 助教 (30546461)
武冨 紹信 九州大学, 医学研究院, 講師 (70363364)
前原 喜彦 九州大学, 医学研究院, 教授 (80165662)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 肝臓外科学 / オートファジー / 肝再生 |
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| 研究概要 |
肝再生におけるオートファジーの役割を解明するため、肝臓特異的にオートファジー関連遺伝子(Atg5)をノックアウト(KO)したマウス肝切除モデルを用いて実験を行った。70%肝切除後細胞分裂の減少により、肝再生は障害されたが、肝細胞の代償性肥大を認めた。肝切除により細胞内ATPとβ酸化の減少、細胞内ミトコンドリア障害、p62とユビキチン化蛋白の肝内への蓄積を認めた。再生肝における、細胞内蛋白質の再編成障害が示唆された。以上の結果から、オートファジーは肝切除後の肝再生において、エネルギー産生、蛋白質再編成、細胞老化への防御機構として重要な過程であることが示唆された。
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