研究課題/領域番号 |
23591992
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
|
研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
上野 真一 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 特任教授 (40322317)
|
研究分担者 |
夏越 祥次 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (70237577)
迫田 雅彦 鹿児島大学, 医学部, 助教 (40418851)
石神 純也 鹿児島大学, 医学部, 准教 (90325803)
|
研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
キーワード | HCC / TAM / TLR-4 / HMGB1 / FrB immunotoxin / ZEB-1 / RAGE / 悪性化 / Fr-Bイムノトキシン / EMT / ZEB1 / E-cadherin / RAGE[ |
研究概要 |
炎症遷延化を引き起こすHMGB1と呼応するTLR-4、マクロファージ/TAMの動態、またEMTの存在について、ヒト肝癌(HCC)を用いて検討し、TAMに対する独自の抗FRβイムノトキシンによる制御を検討した。HMGB1レベルとTAM数、またTAM数と予後の相関がみられた。EMTに関する知見では、転写因子ZEB-1も関与した。一方、TAMの制御に関して、抗FRβイムノトキシンをヌードマウスHepG2皮下移植モデルに投与したところ、著名な腫瘍増殖抑制効果が認められた。以上の結果より、組織HMGB1とこれらにより誘導されるTAMによる腫瘍組織悪性化(形質転換)への可能性の関連が強く示唆された。
|