研究課題/領域番号 |
23592009
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 岡山大学 |
研究代表者 |
西崎 正彦 岡山大学, 大学病院, 助教 (30379789)
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研究分担者 |
藤原 俊義 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 教授 (00304303)
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連携研究者 |
香川 俊輔 岡山大学, 病院, 講師 (00362971)
永坂 岳司 岡山大学, 病院, 助教 (30452569)
田澤 大 岡山大学, 助教 (90415513)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | 遺伝子治療 / 癌 / 転移・浸潤 / FHIT / PKC / 膵癌 |
研究概要 |
Ezrinは癌の転移を促進するが、PKCにより制御されている。PKCI(PKC関連タンパク)と相同性がある癌抑制遺伝子FHITは膵癌でも異常が報告されているが、アデノウイルスベクターを用いてFHITを膵癌細胞S2-VP10に過剰発現させることで、FhitがPKCとEzrinの結合を阻害することによりEzrinのスレオニン基のリン酸化を抑制し、EzrinとActinの結合抑制されることを証明した。結果としてEzrinによる細胞の遊走性が抑制された。以上より、癌抑制遺伝子FHITの過剰発現はEzrinを制御することで膵癌の転移を抑制する可能性が示唆された。
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