| 研究課題/領域番号 |
23592017
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
志村 龍男 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (00282393)
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| 研究分担者 |
柴田 昌彦 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (10226178)
竹之下 誠一 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (10167489)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | galectin-3 / 膵癌 / ＡＭＦ / AMF / IPMC / galectin |
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| 研究概要 |
galectin-3 (gal-3) はβ-ガラクトシド結合蛋白質で細胞表面の糖蛋白や糖脂質と結合する。gal-3に関する生命現象としては、発生・分化・形態形成・腫瘍増殖転移・細胞死など多岐にわたるが機能発現の機構・関連は多くが未解決である。われわれは、膵癌細胞株を使用し、1）増殖能、移動能、浸潤能を解析し、2）抗癌剤を使用してgal-3が膵癌細胞死のどの部分に関わっているのかを検討した。gal-3の抑制で運動能、浸潤能ともに低下した。gal-3の抑制による抗癌剤耐性の変化では、gal-3抑制で細胞死の割合が有意に増加した。つまりgal-3を抑制することにより、抗癌剤感受性の上昇が認められた。
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