| 研究課題/領域番号 |
23592021
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
土谷 まり子 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (00266826)
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| 連携研究者 |
土谷 健 東京女子医科大学, 医学部, 臨床教授 (00246472)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | mafA / mafB / siRNA / c-maf / 転写因子 / 細胞極性 / 膵細胞 / maf / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
mafB siRNA で発現を抑制(in vivo)して、そのprofileをマイクロアレイで検討した結果と、c-maf siRNA による結果の比較では、膵においてはNupr1, Ddit の上昇と、Hsp8の減少は共通であった。mafB siRNA transfected cell について、３次元培養では極性の形成の亢進がみられ、scratch assayによるストレス下での増殖速度は低下がみられた。LC-3,P62抗体染色でautophagyは活性化がみられ、TSODマウスの膵ラ氏島ではしだいにDNAJC３の染色で発現上昇が認められ、ラ氏島内のmafB陽性細胞 の発現上昇を伴った。
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