| 研究課題/領域番号 |
23592032
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胸部外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
榊原 賢士 山梨大学, 総合研究部, 助教 (40419338)
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| 研究分担者 |
松本 雅彦 山梨大学, 総合研究部, 教授 (30372501)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | mTOR / 内膜肥厚 / グラフト閉塞 / 吻合部狭窄 / 動脈硬化 |
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| 研究成果の概要 |
ラパマイシンはmTORを抑制することにより内膜肥厚を抑制する。今回このメカニズムをバイパス吻合部に応用することを考えた。吻合部となる平滑筋細胞（冠動脈、大動脈）に対して siRNAを使用してmTORの発現を抑制した。mTORの一つ下流にあたるp70S6kinaseで比較するとsiRNA群でリン酸化が抑制された。また、実際のバイパス吻合部を観察すると狭窄、閉塞部位で石灰化を伴っていることが多い。石灰化も狭窄、閉塞をもたらす原因の一つと考えられる。石灰化を引き起こすリスクを検討すると糖尿病、透析で石灰化を促進する傾向を認めた。そのシグナリングを解明することが開存率上昇につながると思われる。
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