| 研究課題/領域番号 |
23592083
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
柳澤 俊晴 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20311574)
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| 研究分担者 |
菅原 卓 秋田大学, 医学部, 講師 (80241660)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アンジオテンシン受容体 / 脳虚血 / 神経細胞死 / アポトーシス / ＡＲＢ / チトクロームｃ |
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| 研究概要 |
アンジオテンシン受容体阻害薬は脳虚血後のスーパーオキシド産生を抑制することが報告されていたが、ミトコンドリア依存性アポトーシスを修飾するかどうかは明らかでなかった。ラットにAT1R阻害剤カンデサルタンを経口投与し，全脳虚血を行った．対照群では殆どの神経細胞が死滅したが，カンデサルタン投与群では生存細胞数は30％であった．分子生物学的手法（Western blot，細胞分画法，免疫染色）により検討を行うと，カンデサルタン投与群ではcytochrome cのミトコンドリア外漏出が抑制されていた．脳虚血後にはアンジオテンシン受容体を介したアポトーシスにより細胞死が起こっている可能性が示唆された．
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