| 研究課題/領域番号 |
23592088
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
吉岡 秀幸 山梨大学, 医学部附属病院, 助教 (20402076)
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| 研究分担者 |
木内 博之 山梨大学, 医学工学総合研究部, 教授 (30241623)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脳虚血耐性 / 虚血性神経細胞傷害 / エピジェネティクス / 脳虚血耐性現象 |
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| 研究概要 |
エピジェネティクスとは、クロマチンの化学的、構造的な修飾による遺伝子発現制御である。一方、非致死的な短時間の虚血負荷により誘導される虚血耐性現象には、多くの遺伝子発現変化が関与するとされるが、そのメカニズムは解明されていない。本研究では、虚血耐性獲得における遺伝子発現変化に対し、エピジェネティクスが果たす役割をラット虚血モデルで検討した。その結果、耐性獲得脳ではヒストン蛋白質のメチル化に変化を認め、apoptosis関連遺伝子や炎症反応関連遺伝子などの誘導が著明に抑制された。今後更なる検討を要するものの、虚血耐性獲得にエピジェネティクスが関与している可能性が示唆された。
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