| 研究課題/領域番号 |
23592137
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
佐藤 秀光 横浜市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員研究員 (70363801)
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| 研究分担者 |
菅野 洋 横浜市立大学, 医学研究科, 客員准教授 (40244496)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | gliioblastoma / immunotherapy / HDAC inhibitor / MGMT promotor / temozolomide / valproate / glioblastoma / glioma / HDAC inhibitor / MGMT / valproic acid / MGMTpromotor / pyrosequence / 免疫療法 / グリオーマ / HDAC阻害作用 / バルプロ酸 / グリオーマ特異抗原 / MHC / IDH mutation |
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| 研究成果の概要 |
神経膠芽腫の標準治療薬はテモゾロミドなどに限られており新規治療を開発する必要がある。脳は血液脳関門の存在のため、薬剤が脳腫瘍に到達しがたいため、中枢神経に作用する薬の中から治療薬を探索した。われわれは、Histone Deacetylase inhibitor(以下HDAC阻害薬）作用をもつ抗てんかん薬バルプロ酸の膠芽腫に対する免疫増強作用をin vitroで確認した。
さらにバルプロ酸のテモゾロミド耐性にかかわるO6-メチルグアニンDNAメチルトランスフェラーゼ（以下MGMT）に影響をわれわれは検討したが、プロモータ領域へのメチル化への影響は認められず耐性化しないという結果であった。
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