| 研究課題/領域番号 |
23592147
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
黒岩 敏彦 大阪医科大学, 医学部, 教授 (30178115)
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| 研究分担者 |
梶本 宜永 大阪医科大学, 医学部, 講師 (30224413)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 光線力学治療 / 5－アミノレブリン酸 / ポルフィリン / 脳腫瘍 / 悪性グリオーマ / がん幹細胞 / ABCG2 / 光線力学診断 / チロシンキナーゼ阻害薬 / 悪性脳腫瘍 / 光線力学療法 / 5アミノレブリン酸 / ５アミノレブリン酸 |
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| 研究概要 |
がん幹細胞の治療抵抗性の一因であるABCG2は、5-ALA光線力学治療(5-ALA PDT)のポルフィリン（PpIX）を細胞外に排出する。従って、ABCG2制御は、5-ALA PDTの効果を高め、がん幹細胞の治療抵抗性を克服の鍵となる。
本研究では、ABCG2の阻害剤によるPpIX排泄の抑制が、細胞内PpIXを上昇させ、5-ALA PDT効果を増強することを明らかにした。一方、A172グリオーマ幹細胞では、5-ALA PDTでの治療感受性がであった。従って、5-ALA PDTはがん幹細胞の制御に有用であり、ABCG2併用によりこの効果が増強される可能性が示唆された。
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