| 研究課題/領域番号 |
23592173
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
吉田 宗人 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (60201018)
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| 研究分担者 |
中塚 映政 関西医療大学, 保健医療学部, 客員教授 (30380752)
谷口 亘 関西医療大学, 保健医療学部, 准教授 (20453194)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / ROS / パッチクランプ法 / TRPA1 / TRPV1 / 脊髄損傷後疼痛 / 活性酸素種 / 脊髄後角 / スカベンジャー / 疼痛増強 / 脊髄損傷 / 脊髄膠様質 / 神経障害性疼痛 / フリーラジカル / ＲＯＳ / in vivo パッチクランプ法 |
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| 研究概要 |
活性酸素種（ROS）は、脊髄損傷後疼痛など脊髄中枢性神経障害性疼痛において重要な役割を担っている。ROSが興奮性シナプス伝達にどのように作用するのか、ラット脊髄膠様質ニューロンにホールセルパッチクランプ法を用いて解析を行った。ROS ドナーであるt-BOOHを脊髄に灌流投与すると興奮性シナプス後電流（EPSC）の頻度・振幅の著しい増強を認めた。さらにこの増強効果はTRPA1あるいはTRPV1受容体拮抗薬の存在下では有意に抑制された。以上のことから、ROSによるTRPA1やTRPV1の過剰な活性化が脊髄膠様質細胞の中枢性感作を生じ、脊髄損傷後疼痛などの神経障害性疼痛を発症させる可能性がある。
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