| 研究課題/領域番号 |
23592219
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
水田 博志 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (60174025)
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| 研究分担者 |
廣瀬 隼 熊本大学, 医学部附属病院, 講師 (40433007)
岡田 龍哉 熊本大学, 医学部附属病院, 特任助教 (90588401)
高田 興志 熊本大学, 医学部附属病院, 医員 (70599430)
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| 連携研究者 |
親泊 政一 徳島大学, 疾患ゲノム研究センター, 教授 (90502534)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 小胞体ストレス / 軟骨変性 / 軟骨細胞 / 小胞体ストレス関連遺伝子 / アポトーシス / 小胞体ストレスセンサー遺伝子 / 小胞体ストレスセンサー蛋白遺伝子 / ストレス / 細胞・組織 / 遺伝子 |
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| 研究概要 |
アポトーシス関連分子Chopの遺伝子欠損マウスの変形性関節症(OA)モデルと、同マウスの軟骨細胞を用いた解析により、Chopが軟骨細胞アポトーシスに直接的な役割を果たし、Chopを介した小胞体ストレス性アポトーシスが軟骨変性の進行に寄与することを示した。また、小胞体ストレスセンサー蛋白Perk, Ire1α, Atf6αの遺伝子欠損マウスのOAモデルと、各遺伝子発現が抑制された軟骨細胞を用いて、Atf6αが軟骨変性の進行に関与し、またIre1αとAtf6αが軟骨細胞の同化作用に影響を及ぼすことを明らかにした。
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