| 研究課題/領域番号 |
23592221
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
前田 真吾 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (60353463)
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| 研究分担者 |
小宮 節郎 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (30178371)
石堂 康弘 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (10300740)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 変形性関節症 / TGF-β / BMP / SnoN / 軟骨細胞 / TGF-beta, Sweden / chondrocyte / 軟骨細胞分化 / TGF-beta |
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| 研究概要 |
変形性関節症(OA)は、患者の活動性を奪い、生命をも脅かしうるロコモティヴ・シンドロームの主因である。その抑制機構としてTGF-βシグナルに注目し、その下流で誘導されるSnoNについて治療標的分子としての可能性について検討した。関節軟骨細胞は分化進行を止めているが、OAでは異常に分化成熟が起こる。SnoNは正常関節軟骨には発現せず、軟骨細胞が肥大成熟すると発現し、OA軟骨で誘導されていた。SnoNが軟骨細胞分化を進めるBMPシグナルを抑制する事で、結果として軟骨細胞成熟を制御する事が分かった。SnoNの機能を強めるとTGF-β添加と同じ結果になったので、OA予防・治療の標的と成りうる。
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