| 研究課題/領域番号 |
23592249
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
赤松 繁 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 非常勤講師 (20167828)
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| 研究分担者 |
小澤 修 岐阜大学, 医学系研究科, 教授 (90225417)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 心血管 / 血栓 / 血小板 / 凝固 / 綿溶 / 線溶 / トロンビン / トロンボモジュリン / トロンボポエチン / ＰＡＩ-1 / 侵害刺激 / 全身性炎症反応症候群 / アンチトロンビン / PAI-1 / 凝固障害 |
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| 研究概要 |
DICに対する治療薬としてアンチトロンビンIII(AT-III) が使用されている。そのトロンビン分解作用はよく知られているが、血小板に直接作用することが報告されたが、その詳細は明らかではい。リストセチン (GPzb/IX/D活性化因子) による血小板活性化に対するAT-IIIの抗炎症作用を検討した。AT-IIIはvWFのGPIb結合を阻害すること、その結果、AT-IIIはTXA2産生の抑制を介し、炎症惹起物質の一つであるsCD40Lの遊離を阻害することを明らかとした。本解析により、AT-IIIによる抗炎症作用の分子機序の一端が明らかとなり、DICにおける新たな予防法・治療法の可能性を示した。
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