| 研究課題/領域番号 |
23592254
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
林 行雄 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60294063)
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| 研究分担者 |
上林 卓彦 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (10273640)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脳死 / 心機能 / フォスフォイノシトール3キナーゼ / Akt / フォスフォランバン / β2受容体 / サバイバル蛋白 |
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| 研究概要 |
ラット脳死モデルを用いて、脳死後の心機能低下のメカニズムを検討した。まず、心機能に関与するphosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)とその下流にあるAktに着目した。脳死に伴いAktのリン酸化が進み、ワルトマニンにてPI3Kを阻害することで、Aktのリン酸化は抑制され、脳死後の心機能の改善が見られた。さらに脳死に伴いフォスフォランバンのリン酸化が認められ、PI3Kの阻害薬であるワルトマニンは脳死に伴うフォスフォランバンのリン酸化の抑制を阻害した。脳死に伴い心筋細胞内においてCaイオンの心筋小胞体への取り込みが阻害され、心不全を招く要因となっていることが示唆された。
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