| 研究課題/領域番号 |
23592270
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究 |
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研究代表者 |
高松 功 防衛医科大学校, 大学病院, 講師 (30385471)
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| 研究分担者 |
佐藤 泰司 防衛医科大学校, 大学病院, 講師 (10505267)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 麻酔学 |
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| 研究概要 |
近年我々は幼若期における麻酔薬(セボフルラン・デスフルラン・イソフルラン)暴露が成長期の記憶障害を起こすことを行動学的・形態学的手法を用いて動物実験で示した。当該年度では幼若期麻酔薬暴露による記憶障害発生メカニズムについて電気生理学的に検証した。
以前より我々はextracellular signal-regulated kinase(ERK)が記憶に及ぼす影響について研究してきた。このERKの阻害薬を幼若期マウスに投与したところ麻酔薬同様の行動学的・形態学的変化が認められた。そのため、幼若期麻酔薬暴露による記憶障害はERKが関与していることが示唆された。まず、ERKが記憶の素過程である海馬LTPに及ぼす影響について電気生理学的に研究した。その結果LTP導入にERKが関与していることが示された。次に幼若期にERK阻害薬に暴露されたマウスを成長させ海馬LTPを観察したところ、暴露マウスでは非暴露マウスに比べてLTPの導入が抑制されることが明らかとなった。形態学的・行動学的・電気生理学的結果から幼若期麻酔薬暴露による記憶障害のメカニズムの一つとして麻酔薬によるERKの抑制が示唆された。
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