| 研究課題/領域番号 |
23592304
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
水野 祐介 横浜市立大学, 医学部, 講師 (80433192)
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| 研究分担者 |
川上 裕理 横浜市立大学, 医学部, 助教 (90407958)
渡邊 至 (渡辺 至) 横浜市立大学, 医学研究科, 客員教授 (20534142)
馬場 康子 (馬場 靖子) 横浜市立大学, 市民総合医療センター, 講 師 (80453041)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 肺高血圧症 / MLCK / リン酸化 / desensitization / ＭＬＣＫ / CPI-17 / pulmonary hypertension / 肺血管平滑筋 |
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| 研究概要 |
本研究においてMLCK sensorを用いたカルシウム感受性の亢進機序の検討する過程で、ラット肺高血圧モデルにおいてカルシウム感受性を亢進させるRHO-kinase経路のみならず、感受性を減弱させるMLCK自身のリン酸化状態も変化していることを見出した。このMLCKのリン酸化機序解明は新たな肺血管抵抗制御に関する手段をもたらす可能性がある。カルシウムに対する感受性を亢進させる機構ののみならず、減弱させる機構を解明することで新たな肺高血圧治療法の開発につながる可能性がある。
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