| 研究課題/領域番号 |
23592349
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
菊地 栄次 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (10286552)
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| 研究分担者 |
大家 基嗣 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (00213885)
宮嶋 哲 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (90245572)
田中 伸之 慶應義塾大学, 医学部, 講師(非常勤) (60445244)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 尿路上皮癌 / 抗癌剤 / シグナル伝達 / 喫煙 |
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| 研究概要 |
以下の5つの結果を得た。
1. E-、P-cadherinの腎盂尿管癌の臨床病理因子との関連、Snailが予後因子であることを同定した。2. CDDP抗癌剤耐性株であるT24PRにおいてPI3K-Akt-mTORの亢進、NVP-BEZ235の投与によりPI3K-Akt-mTORの抑制、殺細胞効果が検証された。3. ニコチン暴露によりpAktの上昇、T24膀胱癌細胞増殖が誘導された。4. DHMEQはT24PR細胞において、NF-kappaBを抑制し、細胞・腫瘍増殖を抑制した。5. T24PR細胞においてDHMEQとPaclitaxelとの併用で有意な抗腫瘍効果が確認された。
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