研究課題/領域番号 |
23592399
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 浜松医科大学 |
研究代表者 |
田村 直顕 浜松医科大学, 医学部附属病院, 助教 (90402370)
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研究分担者 |
金山 尚裕 浜松医科大学, 医学部, 教授 (70204550)
杉原 一廣 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (00265878)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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キーワード | 着床 / ヒト絨毛性ゴナドトロピン / 子宮内膜上皮細胞 / トロフィニン / 子宮内膜 / トロフォブラスト / hCG / MUC1 / 胎盤 / 子宮 |
研究概要 |
子宮内膜上皮細胞株の一つであるIshikawa細胞にhCGを添加すると、トロフィニンの発現が増加し、MUC1の発現が減少することがELISA法で確認された。この変化は、hCGとIL-1βを同時に添加することで顕著であった。本系では、ADM, KISS1Rの発現が共通して低下していることがマイクロアレイ法で明らかになった。また、Ishikawa細胞に発現するトロフィニンにはスプライシングバリアントが複数存在することが判明した。生体内ではトロフィニンのバリアントが互いにドミナントネガティブに作用して機能を調整している可能性を示唆する結果であった。
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