研究課題/領域番号 |
23592426
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 関西医科大学 |
研究代表者 |
神崎 秀陽 関西医科大学, 医学部, 教授 (80135566)
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研究分担者 |
安田 勝彦 関西医科大学, 医学部, 准教授 (90174507)
岡田 英孝 関西医科大学, 医学部, 准教授 (80330182)
中嶋 達也 関西医科大学, 医学部, 講師 (70288827)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 生殖医学 / 子宮内膜 / 血管新生因子 / 低酸素 |
研究概要 |
月経周期で急速に変化する子宮内膜は、生体内で最も顕著な血管新生の場となっています。低酸素刺激は、血管新生因子VEGF発現を誘導しましたが、ケモカインのSDF-1発現を抑制しました。性ステロイドホルモンのエストロゲンは、低酸素刺激によるVEGF産生における相乗作用を認めませんでした。低酸素刺激によるVEGF増加は、低酸素誘導因子(HIF)-1α結合阻害薬であるエキノマイシンで著明に抑制されました。月経期の低酸素環境において、子宮内膜再生の重要な血管新生因子であるVEGFがHIF-1αシグナル経路を介して促進される制御機構が明らかとなりました。
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