| 研究課題/領域番号 |
23592494
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
五島 史行 慶應義塾大学, 医学部, 客員講師 (80286567)
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| 研究分担者 |
神崎 晶 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50286556)
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| 連携研究者 |
小松 雅明 東京都医学研究機構, プロジェクトリーダー (90356254)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 耳鼻咽喉科 / 酸化ストレス / オートファジー / 内耳培養細胞 / p62 / Keap1/Nrf2 / 分子間クロストーク / Atg7 |
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| 研究概要 |
酸化ストレス下で内耳培養細胞HEI-OC1にオートファジーが誘導されるかどうかを確認するため、GFP-LC3をHEI-OC1に遺伝子導入し、共焦点レーザー顕微鏡下にGFP-LC3の発現を細胞質内に確認した。その際に、形態的にはnecrosisを起こしていることを確認した。また、電子顕微鏡下でautophagic vacuolesを認め、酸化ストレス内耳培養細胞には、autophagyとnecrosisが同時に誘導されていることを確認した。また、オートファジー誘導剤であるラパマイシンを活性酸素処理したHEI-OC1に投与したところ、細胞生存率は活性酸素単独処理時と比較して有意に上昇した。
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