| 研究課題/領域番号 |
23592499
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
谷口 雄一郎 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (30307475)
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| 研究分担者 |
岡部 正隆 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (10300716)
辰巳 徳史 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (60514528)
宇田川 友克 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (60328292)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 内耳発生 / FGF / 22q11.2欠失症候群 / Sprouty / Tbx1 / Spouty |
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| 研究概要 |
内耳の発生過程はOtic placode(内耳原基)に始まり、その後発生とともに内部へ陥入し耳胞を形成する。その中で前後、背側、内外側に沿った三次元的なパターン形成や増殖、細胞死、分化からなる複雑なプロセスを経て高度に分化した器官が構築される。内耳形態形成がFGF（Fibroblast growth factor）シグナルに関与していることがこれまでに報告されているがまだまだ不明な点が多いのが現状である。今回我々はSpry遺伝子改変マウスにおいて内耳蝸牛回転の異常と三半規管の一部欠損を確認し、FGFの過剰発現が内耳形態形成に関与するTBX１活性を阻害することを発見した。
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