| 研究課題/領域番号 |
23592505
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
花澤 豊行 千葉大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (90272327)
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| 研究分担者 |
関 直彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (50345013)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | microRNA / 上顎洞癌 / 癌抑制遺伝子 / miR-874 / HDAC1 / 上顎癌 / マイクロRNA / がん / ゲノム |
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| 研究概要 |
上顎洞扁平上皮癌のマイクロRNA発現プロファイルから、マイクロRNA-874（miR-874）が顕著に発現抑制されている事が明らかとなった。癌細胞株にmiR-874を核酸導入する事により、癌細胞のアポトーシスが誘導された。miR-874の標的分子を探索した結果、ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC1）を直接制御する事を証明した。HDACは細胞内情報伝達や細胞周期の制御にも関与しており、癌治療の標的分子として重要である。本研究により、上顎洞扁平上皮癌において、癌抑制型miR-874-HDAC1の分子経路の重要性が明らかとなった。今後の治療戦略を考える上で大きな手掛かりを得る事ができた。
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