研究課題/領域番号 |
23592509
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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研究機関 | 滋賀医科大学 |
研究代表者 |
清水 猛史 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (00206202)
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研究分担者 |
神前 英明 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (10402710)
清水 志乃 滋賀医科大学, 医学部, 医員 (50505592)
小河 孝夫 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (90549908)
戸嶋 一郎 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (80567347)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | 好酸球 / 鼻副鼻腔炎 / 粘液産生 / 鼻茸 / 上皮細胞 / 組織リモデリング / EGF受容体 / MUC5AC / 鼻茸形成 / MUC5AC / 気道上皮細胞 / ムチン / EGFR / 慢性副鼻腔炎 / ADAM / TGF-alpha / amphiregulin |
研究概要 |
好酸球性鼻副鼻腔炎の組織リモデリングにおける好酸球の役割を検討した。好酸球と上皮細胞の共培養により、MUC5ACムチンとPDGF,VEGF,TGF-beta,IL-8の分泌が、加えた好酸球数に依存して著しく増加し、好酸球と上皮細胞の相互作用が粘液産生やサイトカイン産生を引き起こすと考えられた。こうした共培養による粘液・サイトカイン分泌は、EGF受容体阻害薬で抑制され、EGF受容体のリガンドであるamphiregulinやTGF-alphaの中和抗体やmetalloprotease阻害薬でも抑制されたことから、EGF受容体のtransactivationを介していることが明らかになった。
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