| 研究課題/領域番号 |
23592546
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 奥羽大学 (2013)
独立行政法人国立病院機構(東京医療センター臨床研究センター) (2011-2012) |
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研究代表者 |
馬場 優 奥羽大学, 歯学部, 准教授 (40597663)
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| 研究分担者 |
藤井 正人 国立病院機構東京医療センター, 聴覚平衡覚研究部, 部長 (70129633)
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| 連携研究者 |
加藤 靖正 奥羽大学, 歯学部, 教授 (50214408)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 頭頸部癌 / デグエリン / EGFR / IGF1R / AKT / ERK / EGFR阻害剤耐性 / EGFR阻害剤 / 耐性 / 頭頸部扁平上皮癌 / EGFRインヒビター耐性 / クロストーク |
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| 研究概要 |
頭頸部扁平上皮癌患者に対する治療の進歩にもかかわらず、その生存率は有意に改善されていない。それゆえ、今回、私はアフリカの食物Mundulea sericea由来の天然物デグエリンの抗腫瘍効果を調査した。デグエリンは舌癌由来細胞株においてEGFで活性化されたAKTを阻害することに伴いアポトーシスを誘導することを示した。また、デグエリンは舌癌由来細胞株においてIGF1R-AKT pathwayを抑制することによりアポトーシスを誘導することを示した。IGF１R-AKT pathwayがEGFR阻害剤耐性機構の一つであると推察されているため、デグエリンがEGFR阻害剤耐性を克服する可能性が示唆された。
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