| 研究課題/領域番号 |
23592548
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
新明 康弘 北海道大学, 大学病院, 助教 (00374398)
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| 研究分担者 |
北市 伸義 北海道大学, 大学院医学研究科, 客員教授 (00183898)
北市 伸義 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員教授 (40431366)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 眼細胞生物学 / 神経保護 / 国際情報交換 / 細胞・組織 |
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| 研究概要 |
正常眼圧緑内障モデルであるグルタミン酸トランスポーター（GLAST） ノックアウトマウスにおいて、ゲラニルゲラニルアセトン（GGA)の神経保護作用を調べた。GGAを投与されたGLASTヘテロマウスでは、非投与群に比較して有意に網膜神経節細胞（RGC)死が抑制された。
さらにGGAは用量依存性にRGC死を抑制した。GGAの投与は網膜における熱ショック蛋白（HSP70）産生を増加させ、カスパーゼ9、3活性を抑制した。HSP70はRGCの変性を抑制する、よい治療標的であり、GGAの投与が正常眼圧緑内障の治療に結びつく可能性が示された。
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