| 研究課題/領域番号 |
23592563
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
加地 秀 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (30345904)
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| 研究分担者 |
寺崎 浩子 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (40207478)
近藤 峰生 三重大学, 医学系研究科, 教授 (80303642)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 眼細胞生物学 / 小胞体ストレス / 網膜色素上皮 / 網膜 / RPE / 血管内皮増殖因子 / VEGF / 脈絡膜新生血管 / CNV |
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| 研究概要 |
加齢黄斑変性（AMD）の発症には、網膜色素上皮（RPE）の細胞死、血管内皮増殖因子（VEGF）の発現が関与している。これらへの小胞体ストレス（UPR）の関与を検討した。RPEにUPRを誘発すると、細胞死を引き起こす因子の増加が確認できた。レーザーによる脈絡膜新生血管（CNV）発症モデルを作成し、CNVの計測ができることを確認した。UPRを抑制する薬剤の内服投与により、CNVの抑制が可能であるかを検討したが、有意な差は得られなかった。AMDの前駆病変であるドルーゼンの構成因子であるアミロイドβが蓄積するマウスは加齢に伴い仔を育成しなくなり、若い親マウスが必要であることを見出した。
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