| 研究課題/領域番号 |
23592570
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 島根大学 |
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研究代表者 |
大平 明弘 島根大学, 医学部, 教授 (00169054)
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| 研究分担者 |
谷戸 正樹 島根大学, 医学部, 講師 (30284037)
海津 幸子 島根大学, 医学部, 助教 (00325052)
中別府 雄作 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (30180350)
奥野 勉 労働安全衛生研究所, 人間工学・リスク研究グループ, 部長 (90332395)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / OGG1 / MUTYH / MTH1 / 網膜光障害 / OGG１ / MUTHY |
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| 研究概要 |
8-オキソグアニンDNAグリコシラーゼ (OGG1),酸化プリンヌクレオシド三リン酸分解酵素 (MTH1),アデニン/2-ヒドロキシアデニンDNAグリコシラーゼ（MUTYH）遺伝子欠損マウスを用い，網膜光障害の発生機序の解明を試みた。波長350-385 nmの光を網膜曝露量が75 J/cm2となるようにマウスに照射して網膜に障害を起こしたところ，MUTYH遺伝子欠損マウスで野生型マウスと比較して障害が軽減されており，障害の発生機序にMUTYHが関与していることが明らかとなった。神経変性を誘導するMUTYHの作用を制御する事により，効率的に網膜光障害を抑制できる可能性が示唆された。
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