| 研究課題/領域番号 |
23592619
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
堀 純子 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60251279)
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| 研究分担者 |
北原 由紀 日本医科大学, 医学部, 助教 (30360176)
谷口 ヒロ子 日本医科大学, 医学部, 研究員 (00535445)
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| 研究協力者 |
東 みゆき 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (90255654)
八木田 秀雄 順天堂大学, 医学部, 准教授 (30182306)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 免疫特権 / 副刺激シグナル / 移植免疫応答 / Galectin-9/Tim-3 / ICOS/B7RP-1(ICOSL) / GITR/GITRL / ICOS/ICOSL / ICOS/B7RP-1 |
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| 研究概要 |
眼内免疫抑制性微少環境の維持に、以下の２つのシグナル経路が必要であることを示した。(1) Galectin-9 (Gal-9)とそのレセプターであるT-cell immunoblobulin and mucin domain (Tim)-3のシグナル経路において、角膜に発現するGal-9は角膜移植後も発現が維持され、Tim-3を介して角膜へのT細胞浸潤を抑制している。
(2) 眼組織に発現するB7RP-1は浸潤細胞のICOSを介して制御性T細胞を誘導する。
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