| 研究課題/領域番号 |
23592641
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
足立 孝二 筑波大学, 医学医療系, 講師 (70572569)
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| 研究分担者 |
蕨 栄治 筑波大学, 医学医療系, 講師 (70396612)
柳川 徹 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10312852)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 創傷治癒学 / 酸化ストレス / Trim16 / アポトーシス / 紫外線障害 / 創傷治癒 |
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| 研究概要 |
Trim16はこれまでに、上皮組織に強い発現が認められる非分泌性のタンパク質であり、ケラチノサイト成長因子などのシグナル伝達に関与することが報告されている。しかし、詳細な分子機能は不明である。本研究は、皮膚の障害とくに紫外線照射による影響とTrim16との関係を解析した。Trim16をノックダウンした細胞、さらにTrim16-KOマウスともにUVBによるサンバーン形成が野生型と比べ顕著に起きることを見出した。これにはTrim16の欠失による抗アポトーシスタンパク質の低下が関与しており、Trim16がアポトーシス経路に対する調節機能を持っていることが示された。
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