| 研究課題/領域番号 |
23592687
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 |
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研究代表者 |
日野 博文 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 准教授 (70308500)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 敗血症 / 重症末梢神経炎 / 電位依存性Naチャネルサブタイプ / チャネロパチー / 末梢神経炎 / ナトリウムチャネル / glycocalyx / ダナパロイド / アンチトロンビン / 抗凝固薬 |
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| 研究概要 |
敗血症誘発重症末梢神経炎モデルを作成し、電位依存性Na受容体サブタイプ（Nav）8種の発現量をRT-PCR法にて測定した。また、このNavの発現異常に対する薬剤Ｘ、Ｙの効果を検討した。当該モデルでは、発現量低下、発現量増加と6種のNavで変動を認めた。以上の結果より、当該モデルの急性期にはNa受容体におけるchannelopathyが生じていることが推測される。しかしながら、本病態に関しては多種のNavが関与しており、閾値変化へのNavサブタイプ関与の正確な機序は不明である。また、薬剤Ｘ、Ｙの投与はこれらのNavの発現異常に影響を与えなかったことから神経伝導改善効果は別の機序によると考える｡
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