| 研究課題/領域番号 |
23592747
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
鈴木 恵子 昭和大学, 歯学部, 講師 (50119187)
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| 研究分担者 |
山田 庄司 昭和大学, 歯学部, 名誉教授 (00111617)
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| 連携研究者 |
石井 優 大阪大学, 大学院医学系研究科・医学部, 教授 (10324758)
谷村 明彦 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (70217149)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 炎症性骨破壊 / Toll-like receptor / in vivo imaging / 自然免疫 / 骨代謝治療薬 / 炎症 / 免疫 / 歯周病 / グラム陽性菌 / 骨代謝 / イメージング / 骨吸収治療薬 |
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| 研究概要 |
歯周病や骨髄炎などにおいては、本来であれば生体を防御するための炎症反応が過剰な骨組織破壊につながり、ひいては修復不可能な病態を引き起こすことになる。骨破壊を起こす破骨細胞はToll-like receptor 4 (TLR4) およびTLR2を有することが知られているので、各々のアゴニストであるLPSおよびPam3CSK4投与により炎症性骨破壊を誘導し、イメージングおよび遺伝子解析手法を用いて実験を行った。その結果、TLR2刺激ではTLR4に比べて、炎症から免疫への移行が遅延するため、より大きな組織障害を惹起すること、すなわち、これらの受容体を介して炎症と免疫が制御されている可能性が示された。
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