研究課題/領域番号 |
23592954
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
|
研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
篠原 文明 東北大学, 歯学研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (80400258)
|
研究分担者 |
宮下 仁 東北大学, 歯学研究科, 助教 (70372323)
|
研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
|
キーワード | 口腔癌 / 上皮増殖因子 / 分子標的薬 / インターフェロンガンマ / 上皮成長因子 / 癌 / 抗癌剤 / EGFR |
研究概要 |
本研究では、口腔扁平上皮癌細胞株を用いて、抗癌剤(5FU、CDDP)と上皮増殖因子受容体(EGFR)の分子標的治療薬(セツキシマブ)を併用した口腔癌治療法の検討と、腫瘍細胞に発現する特定酵素(群)がIFNG分解責任酵素として作用し腫瘍免疫を減弱する腫瘍免疫回避メカニズムについて解析した。セツキシマブは主にAktを阻害し、オートファジーの抑制により5FUのアポトーシスを増強させることが示唆された。各細胞株の培養系においてIFNGの濃度減少が見られ、TACEのmRNA発現に細胞間の差がみられた。質量分析からIFNG分解にTACEや他の酵素、KRAS遺伝子の関与が示唆された。
|