研究課題/領域番号 |
23593037
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
矯正・小児系歯学
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研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
前田 綾 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (10457666)
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研究分担者 |
宮脇 正一 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (80295807)
八木 孝和 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (10346166)
友成 博 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 助教 (70398288)
松口 徹也 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (10303629)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 機械的刺激 / 矯正治療 / 骨改造 / 炎症性反応 / ケモカイン / サイトカイン / TLR / 細胞内シグナル伝達 / TLR / MyD88遺伝子欠損マウス / 矯正力 / 歯周病原因子 / Myd88 / 骨芽細胞 |
研究概要 |
骨芽細胞の機械的刺激によるケモカインMIP-2 とMCP-1の発現誘導には構成的なIL-1βを必要とすること、また、それがIL-1レセプターおよびTLRのアダプタータンパクであるMyD88を介することが明らかとなった。よって、MyD88を介したシグナル伝達系が、矯正治療における骨改造の初期反応に関与することが示唆された。また、IL-1βのタンパク濃度が高い状況下では、これらの反応を促進させる可能性が示唆された。臨床研究では、歯根長は咬合接触と関連し、不良な骨架橋は、早期に矯正治療を開始した場合に良好な骨架橋になる可能性が認められ、機械的刺激が歯根形成や移植骨の骨改造に関連することが示唆された。
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