| 研究課題/領域番号 |
23593045
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
白川 哲夫 日本大学, 歯学部, 教授 (00187527)
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| 研究分担者 |
浅野 正岳 日本大学, 歯学部, 准教授 (10231896)
三枝 禎 日本大学, 松戸歯学部, 准教授 (50277456)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 呼吸 / 嚥下 / 延髄 / 呼吸中枢 / GABA / GAD1 / MeCP2 / DNAメチル化 / 呼吸調節 / 無呼吸 / CpG |
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| 研究概要 |
レット症候群のモデルであるMeCP2欠損雄マウスでは摂食障害ならびに呼吸障害がみられる。本研究ではMeCP2欠損マウスを対象に，GABAの合成酵素GAD1のプロモーターのメチル化とGAD1遺伝子発現との関連について調べた。延髄腹側部の呼吸中枢でのGAD1 mRNA量は，野生型マウスに比べMeCP2欠損マウスで有意に減少していた。またGAD1遺伝子プロモーター上に位置するCpGのメチル化レベルは，同じ２週齢の野生型マウスに比べMeCP2欠損マウスの方が高かった。この結果は，プロモーター上のCpGの高メチル化によりGAD1の転写が抑制されたことでGAD1 mRNA量が減少した可能性を示している。
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