| 研究課題/領域番号 |
23593066
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 (2014)
長崎大学 (2011-2013) |
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研究代表者 |
金子 高士 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (10284697)
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| 研究分担者 |
原 宜興 長崎大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 教授 (60159100)
吉村 篤利 長崎大学, 大学院石薬学総合研究科, 准教授 (70253680)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 歯周病原細菌 / インフラマソーム / NLRP3 / カスパーゼ１ / NALP3 / カスパーゼ-1 / 歯周病源細菌 / IL-1β / NLRP1 / NLRC4 / ペプチドグリカン / IL-18 |
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| 研究成果の概要 |
インターロイキン(IL)-1βは炎症性サイトカインで歯周病の組織破壊や歯槽骨吸収に密接に関連し、IL-1βの産生をコントロールすることは歯周病の発症進展を抑制に重要である。歯周病原細菌（Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum）刺激によるIL-1βの産生は、Ac-YVAD-CMKによる抑制からカスパーゼ１依存性であること、またグリブリドによる抑制からNLRP3依存性であった。これらの結果からカスパーゼ１、NLRP3を標的にした歯周治療法の可能性が示唆された。
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