| 研究課題/領域番号 |
23593094
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
社会系歯学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
長田 恵美 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (00304816)
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| 研究分担者 |
於保 孝彦 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (50160940)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ミュータンスレンサ球菌 / 内皮細胞 / TLR2 / NOD2 / サイトカイン / 動脈硬化 / 口腔細菌 / 歯学 |
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| 研究概要 |
我々は動脈硬化の新たなリスクファクター候補として、う蝕原因細菌であるミュータンスレンサ球菌に着目し、侵入した菌に対するヒト動脈内皮細胞の認識応答機序を検討した。調べた異なる血清型のミュータンスレンサ球菌は、全てヒト動脈内皮細胞への侵入能力を有していた。菌が侵入していない内皮細胞と較べて、菌が侵入したヒト動脈内皮細胞における炎症サイトカインの産生、およびパターン認識受容体であるTLR2およびNOD2の発現は、増加していた。TLR2およびNOD2の発現を抑制すると、ヒト動脈内皮細胞における炎症サイトカインの産生は減少した。以上の結果より、ミュータンスレンサ球菌の動脈硬化発症への関与が示唆された。
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