研究課題/領域番号 |
23593112
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
社会系歯学
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研究機関 | 松本歯科大学 |
研究代表者 |
牧 茂 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (20134942)
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研究分担者 |
八上 公利 松本歯科大学, 歯学部付属病院, 准教授 (00210211)
小出 雅則 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (10367617)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | クロモグラニンA / ストレス / 硫酸ニコチン / 歯根膜線維芽細胞 / TGF-β / Smad / MAPK / 歯周病 / 歯根膜由来線維芽細胞 / TGFβ / Smad3,5 / ストレス因子 / タバコ / ニコチン / 受動喫煙 / クロモグラニンA / 自律神経系 |
研究概要 |
タバコ煙中のニコチンが、歯根膜線維芽細胞によるストレス反応性のタンパク質クロモグラニンA(ChgA)の産生を増強させる。特に、受動喫煙条件下において能動喫煙条件下と比較してより高いCgAの発現量を認めた。歯周組織の反応にストレスが関与している可能性を示唆した。ChgA添加群における細胞周期関連遺伝子群の機能解析を行った。添加群ではTGF-β、細胞分裂促進に関わるMAPK、Smad遺伝子群発現が増大した。マウスの歯周組織に低濃度のCgAを注射し、経過を観察したが大きな組織変化は見られなかった。
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