| 研究課題/領域番号 |
23612005
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
メカノバイオロジー
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
山口 眞紀 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (30271315)
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| 研究分担者 |
竹森 重 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (20179675)
大野 哲生 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (30233224)
木村 雅子 女子栄養大学, 栄養学部, 准教授 (30328314)
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| 連携研究者 |
秋山 暢丈 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (00338865)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 心筋症 / X線回折 / 分子動力学 / トロポニン / Ｘ線回折 |
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| 研究概要 |
変異トロポニンＴ導入心筋を用いたＸ線回折実験の結果から、Ｅ２４４Ｄ変異体では野生型と比べてサブユニットＴからトロポミオシン/アクチンへの構造シグナルの伝達効率が過剰であることが張力増強の原因となると考えられた。一方、トロポニン分子の分子動力学計算の結果から、Ｋ２４７Ｒ変異トロポニンではサブユニットＩとサブユニットＴ間の構造シグナル伝達異常により張力増強をもたらすと考えられた。以上より、これらの２つの変異はトロポニンのＩＴアーム領域に隣接して存在するが、その病態発生の分子機序は両者で大きく異なることが明らかになった。
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