| 研究課題/領域番号 |
23650184
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
藤原 武志 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任准教授(常勤) (50546786)
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| 連携研究者 |
盛本 浩二 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 特任研究員(常勤) (00599996)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 分子神経病理学 / 軸索変性 / 神経 / 軸索 / 逆行性物質輸送 / 微小管 / p53 / アルツハイマー病 / 神経変性疾患 / ダイニン・ダイナクチン複合体 / p150Glued / DIC |
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| 研究概要 |
神経軸索が脆弱化するときに軸索で変化するシグナル経路の変化に焦点をあてて本研究を実施し、成果として軸索内のシグナル経路の変化をつかさどるダイニン・ダイナクチン複合体の重要構成タンパク質である p150Glued とダイニン中間鎖(DIC)、微小管の安定化、そしてがん抑制遺伝子産物 p53 の機能阻害がアルツハイマー病などの神経疾患にみられる軸索の脆弱化を制御することを世界に先駆けて明らかにした。
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